شناسایی ژن عامل پارکینسون
تاریخ انتشار: ۲۸ فروردین ۱۴۰۳ | کد خبر: ۴۰۱۴۰۹۶۰
محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
به گزارش ایسنا، به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.
دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.
محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK ۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK ۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.
محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK ۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.
تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.
کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.
شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.
منبع: فرارو
کلیدواژه: قیمت طلا و ارز قیمت خودرو قیمت موبایل پارکینسون مبتلا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت fararu.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «فرارو» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۴۰۱۴۰۹۶۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
تاثیر آفت‌کش‌ها بر افزایش احتمال پارکینسون
ایتنا - مدت‌هاست که مشخص شده است که قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌های کشاورزی می‌تواند تا حد زیادی احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
تحقیقات جدید ژنتیکی، اکنون افرادی را که ممکن است آسیب‌پذیرتر باشند را نشان می‌دهد. تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی 800 بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار می‌کنند، بررسی کردند.
محققان در انتشار خبری خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلا به این بیماری در معرض 10 آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال 1974 در معرض این بیماری قرار داشتند.
آنها انواع ژن‌های مرتبط با لیزوزوم‌ها، بخش‌هایی از سلول‌ها که ضایعات سلولی را تجزیه می‌کنند، تقویت کردند. گروهی به سرپرستی دکتر برنت فوگل، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی توضیح دادند که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدت‌هاست با پیدایش پارکینسون مرتبط است. این مطالعه نشان داد که انواع فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفت‌کش‌ها قرار داشتند "غنی" شد.
این یافته‌ها در 25 آوریل در مجله NPJ Parkinson’s Disease منتشر شد.
به نظر می‌رسد که این گونه‌های ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان می‌دهد که دفع نابهنجار متابولیت‌ها در سلول می‌تواند یکی از دلایل زمینه‌ای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن در معرض مزمن با آفت‌کش‌ها رخ می‌دهد.
همانطور که ترکیبات سمی - از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدت‌هاست با پارکینسون مرتبط است - در سلول‌های مغز ساخته می‌شوند و می‌توانند اجسام لویی در بافت‌ها را تشکیل دهند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع اجسام لوی یکی از مشخصه‌های پارکینسون در مغز است.
فوگل گفت:« این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژن‌هایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند. به صورت روزانه، این گونه‌ها تاثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفت‌کش‌ها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به توسعه بیماری پارکینسون شود که به آن تعامل ژن-محیط می‌گویند.»
آیا می‌تواند گونه‌های ژنی دیگری وجود داشته باشد که افراد را مستعد خطر کند و در مسیرهای عصبی دیگر عمل کند؟ دکتر کیمبرلی پاول، سرپرست تیم تحقیق، گفت که این بسیار ممکن است. پاول، استادیار عصب شناسی در UCLA گفت: «این بیماران به نوعی مستعد بودند و اگر بتوانیم بفهمیم که چرا آنها مستعد هستند، شاید بتوانیم در این مسیرها عمل کنیم.»
فوگل گفت: «داده‌هایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان می‌دهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماری‌ها تأثیر می‌گذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازه‌گیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی به‌طور خاص در معرض خطر است، نداریم. این یک گام رو به جلو در این مسیر است.»
علت فوت پزشک متخصص در استان فارس در دست بررسی است